Lyme-Borreliose ist eine durch Zecken übertragene Erkrankung, die Haut, Gelenke und Nervensystem von Patienten betreffen kann. Ihr Verursacher ist das Bakterium mit dem schönen Namen Borrelia burgdorferi. Eine Infektion mit Borrelien bleibt oft unentdeckt und ist alles andere als schön, denn sie birgt ein langfristiges Risiko. Bleibt eine Behandlung aus, kann die Borreliose chronisch werden und vielfältige Symptome und Beschwerden auslösen. Das Bakterium hat eine Strategie entwickelt, sich den Abwehrmechanismen des körpereigenen Immunsystems, zumindest teilweise, zu entziehen. Borrelien schaffen es daher zuweilen, unentdeckt im Organismus weiter zu existieren und auf lange Sicht Probleme zu bereiten. Forscher des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) sind den Immunvorgängen bei der Bekämpfung von Borrelien auf der Spur. Sie haben herausgefunden wie es Makrophagen des menschlichen Immunsystems gelingt, Borrelien zu eliminieren.

Menschliche Immunzellen wie Makrophagen stehen an der Spitze der Immunabwehr. Sie nehmen eindringende Bakterien auf, verdauen diese und sorgen so für eine Bekämpfung von Infektionen. Die molekulare Maschinerie, die in Makrophagen für eine effiziente Eliminierung von Borrelien sorgt, war allerdings unbekannt. Wissenschaftler des UKE konnten zwei wichtige, sogenannte molekulare Schalter identifizieren. Das sind Molekülstrukturen wie Proteine in oder an den Zellen, welche eine Kaskade von Signalen in Gang setzen, die dann innerhalb der Immunzellen ablaufen. Die von den Autoren in den Makrophagen gefundenen Protein-Schalter, Rab22a und Rab5a, sorgen für den Abbau von Borrelien in diesen speziellen Immunzellen. Das UKE-Forscherteam um Prof. Dr. Stefan Linder vom Institut für Medizinische Mikrobiologie, Virologie und Hygiene konnte erstmals detailliert den Ablauf der Makrophagentätigkeit zeigen. Mit Hilfe zellbiologischer und mikroskopischer Methoden haben die Wissenschaftler herausgefunden, wie Makrophagen Borrelien in sich aufnehmen und was dann innerhalb der Zellen mit den Bakterien passiert. Borrelien werden dabei in ein Membran-umhülltes Kompartiment (Zellkammer) des Makrophagen aufgenommen, das sich fortwährend verkleinert. Die langgestreckten Bakterien werden so sichtbare verdichtet und zusammengepresst, Kompaktierung sagen dazu die Wissenschaftler. Durch die anschließende Ansäuerung dieses Zellkompartiments werden die so umhüllten Borrelien abgebaut. Fehlt auch nur einer der beiden Rab-Schalter in Makrophagen, so überleben wesentlich mehr Bakterien, berichten Linder und Kollegen in der Wissenschaftszeitschrift Cell Reports. Das, so die Forscher, könnte auch auf eine Strategie von Borrelien hindeuten, diesem Abbauweg in Makrophagen zu entkommen.

Quelle:
Redaktion hautstadt; „ER-coordinated activities of Rab22a and Rab5a drive phagosomal compaction and intracellular processing of Borrelia burgdorferi by macrophages”, Naj, X., Linder, S., Cell Reports 2015, DOI: 10.1016/j.celrep.2015.08.027