Auf der Suche nach der Krankheitsentstehung der Psoriasis (Schuppenflechte) sind Forscher des Klinikums der Universität München einen entscheidenden Schritt vorangekommen. „Wir haben erstmals nachgewiesen, dass die Psoriasis auf einer Autoimmunreaktion gegen die pigmentbildenden Zellen der Haut beruht“, sagt Prof. Jörg Prinz von der Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie des LMU-Uniklinikums. „Das“, so Prinz weiter, „erklärt den hautspezifischen Charakter der Schuppenflechte, da diese Melanozyten vorwiegend in der Haut vorkommen.“ Der Dermatologe erhofft sich hieraus mittel- und langfristig neue Therapien gegen Psoriasis.

Neuen Daten zufolge werden allein in Deutschland jährlich zwei Millionen Menschen gegen die Schuppenflechte behandelt. Einmal ausgebrochen, kommen die entzündlichen „Plaques“ bei vielen immer wieder. Seit langem sind Wissenschaftler den Ursachen der Erkrankung auf der Spur. Offenbar spielt das Immunsystem der Haut einen bösen Streich. T-Zellen, potente weiße Blutkörperchen im Kampf gegen Krankheitserreger, greifen Zellen der Haut an und lösen die Entzündung aus. Nur welche Zellen zum Opfer werden, das war bisher unbekannt. So wie generell die Krankheitsmechanismen von T-Zell-vermittelten Autoimmunerkrankungen – dazu zählt beispielsweise auch das Rheuma – im Dunkeln liegen.

Anhand menschlichen Psoriasis-Hautgewebes konnten die Forscher die Art der attackierten Zellen nun also zweifelsfrei bestimmen. Es sind die pigmentbildenden Zellen. Und auch zum komplizierten Mechanismus der Erkrankung hat das Team um Jörg Prinz und Klaus Dornmair wichtiges herausgefunden. Bisher war bekannt: Wer für die Krankheit empfänglich ist, trägt bestimmte Varianten (Allele) bestimmter Gene in seinen Zellen. Das Hauptrisiko-Gen für Psoriasis heißt spacig: HLA-C*06:02. Es ist eines von vielen sogenannter HLA-Gene. Sie enthalten die Bauanleitung für HLA-Moleküle, die auf der Oberfläche aller Zellen sitzen. Diese HLA-Moleküle präsentieren den T-Zellen des Immunsystems Teile von Krankheitserregern. Die T-Zellen erkennen daraufhin den Krankheitserreger und kurbeln eine Immunantwort gegen ihn an. Die Münchner Forscher konnten jetzt zeigen: Die Risikovariante von HLA-C*06:02 präsentiert Teile von Molekülen, die die Melanozyten selbst produzieren und die von den T-Zellen erkannt werden. So nimmt das Übel seinen Lauf. Den Ergebnissen zufolge ist Psoriasis also eine T-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion gegen Melanozyten (pigmentbildende Zellen). Die Münchner Forscher hoffen nun, dass sich mit diesem neuen Wissen auch die soziale Wahrnehmung der Psoriasis verändern lässt und sich die hiermit verbundenen Unsicherheiten und ablehnenden Reaktionen vermindern werden. Jörg Prinz: „Das sollte die soziale Akzeptanz und persönliche Selbstwahrnehmung von Patienten mit Psoriasis erheblich verbessern.”

Quelle:
Redaktion hautstadt; “Melanocyte antigen triggers autoimmunity in human psoriasis”, Arakawa A, Siewert K, Stöhr J, Besgen P, Kim SM, Rühl G, Nickel J, Vollmer S, Thomas P, Krebs S, Pinkert S, Spannagl M, Held K, Kammerbauer C, Besch R, Dornmair K, Prinz JC, The Journal of Experimental Medicine 2015, 212(13): 2203-12, doi: 10.1084/jem.20151093